Дистрофия по типу гипотрофии 1 степени

Дистрофия у детей (гипотрофия)

Дистрофия у детей (гипотрофия) — это хроническое расстройство питания, одним из основных проявлений которого служит постепенно развивающееся истощение ребенка. Различают легкую и тяжелую формы дистрофии. Отчетливую границу между этими формами часто определить трудно. Далеко зашедшая форма дистрофии называется атрофией.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие развитие дистрофию у детей, очень многообразны. Она может быть обусловлена внешними и внутренними факторами. Наиболее частая причина (внешний фактор) — недостаточное питание как в количественном, так и в качественном отношении. Количественный недостаток пищи часто связан с недоеданием и может быть с первых дней жизни ребенка (недостаток молока у матери, наличие тугой молочной железы или плоских и втянутых сосков, вялое сосание). Недостаточно активное сосание чаще наблюдается у недоношенных детей, а также родившихся в асфиксии и с внутричерепной родовой травмой. Получению достаточного количества пищи могут мешать всевозможные врожденные пороки развития (незаращение верхней губы и твердого нёба, пилоростеноз и др.). Гипотрофия развивается и в результате недостатка или отсутствия одной из важных составных частей пищи (например, белка, витаминов, солей), при нарушении их правильного соотношения. Качественные погрешности в питании чаще бывают при смешанном и искусственном вскармливании. Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней среды (несоблюдение санитарно-гигиенического режима, недостаток воздуха, света и пр.), неправильности ухода. Встречаются дети, у которых дистрофия развилась в основном в результате отсутствия аппетита под влиянием неправильного введения прикорма, лекарств, при насильном кормлении. Инфекции и хронические заболевания способствуют развитию дистрофии вследствие нарушения обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов. При всех перечисленных обстоятельствах пища, поступающая в организм, не покрывает его потребностей; в результате расходуются собственные запасы ребенка, что и приводит к истощению. При голодании извращается деятельность всех систем организма, развивается нарушение всех видов обмена. У таких детей снижена сопротивляемость организма и они имеют склонность к всевозможным заболеваниям, которые протекают у них тяжело и часто бывают причиной смерти.

Клиника. Основное проявление дистрофии (гипотрофии) —уменьшение подкожного жирового слоя в первую очередь на животе, затем на груди, спине, конечностях и позднее на лице. Происходит. замедление и даже остановка прибавления в весе, он становится меньше нормального.

Различают три степени гипотрофии. Гипотрофия 1 степени характеризуется отставанием в весе на 10 — 15%, но ребенок имеет нормальный рост. Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя на животе и частично на конечностях. Цвет кожи остается нормальным или несколько бледным, общее состояние не нарушается.

При гипотрофии 2 степени вес ребенка отстает от нормы на 20—30%, имеется и небольшое отставание в росте (на 1—3 см). Подкожный жировой слой уменьшается всюду. Ребенок бледен, тургор тканей снижен, кожа собирается в складки, мышцы дряблые. Нарушаются общее состояние, сон, снижается аппетит, настроение становится неустойчивым, ухудшается или задерживается развитие статических и двигательных функций.

Гипотрофия 3 степени характеризуется снижением веса более чем на 30%, выраженным истощением и отставанием в росте. Подкожный жировой слой отсутствует, глаза западают, на лбу появляются морщины, подбородок заострен, лицо старческое. Мышцы дряблые, живот втянут, большой родничок западает, конъюнктива и роговица глаз склонны к высыханию и изъязвлению, Дыхание поверхностное, замедленное, пульс слабый, тоны сердца приглушены. Аппетит снижен, но отмечается жажда, склонность к поносам. Мочеиспускание урежено. Развивается гипохромная анемия, при резком сгущении крови повышается гемоглобин и количество эритроцитов. Дети угнетены, голос афоничный, задерживается развитие статических и двигательных умений, речи.

Диагноз дистрофия у детей (гипотрофии) устанавливается на основании анамнеза, внешнего вида ребенка, данных клинического обследования, веса, роста.

Лечение гипотрофии — комплексное с учетом индивидуальных особенностей ребенка, условий, при которых развилось заболевание. При тяжелых формах — симптоматическая, патогенетическая и стимулирующая терапия. Особенно важно правильно назначить питание. Так, при гипотрофии 1 степени необходимо прежде всего назначить ребенку питание из расчета на тот вес, который должен быть у него соответственно возрасту. При недостатке грудного молока у матери назначают докорм донорским молоком или смесями. При искусственном вскармливании временно назначают женское молоко и смеси.

При гипотрофии 2 степени женское молоко или кислые смеси назначают из расчета 2/3 или % от количества, необходимого для данного возраста ребенка (см. Вскармливание детей). Если вес ребенка снижен на 20%, то общее количество пищи рассчитывают на фактический вес. Если больше чем на 20%, то расчет ведут на средний вес, т. е. на фактический плюс 20% от него. Недостаток объема пищи пополняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, соками. Число кормлений увеличивается до 7—8 раз в сутки.

Через 5—7 дней при улучшении состояния ребенка количество пищи повышается, но калораж не должен превышать 130—150 кал на 1 кг веса тела. При необходимости проводят коррекцию белками, углеводами и (осторожно) жирами.

Особенно осторожно назначают питание при гипотрофии 3 степени. Суточный расчет питания производят на средний вес между долженствующим и фактическим. В первые дни лечения независимо от возраста назначают только половину необходимого количества и только женское молоко. При невозможности обеспечить ребенка достаточным количеством женского молока дают кислые смеси. Недостаток объема пищи пополняют за счет жидкости. Увеличение суточного количества пищи проводят очень осторожно, даже при явной тенденции к улучшению. Калораж на фактический вес не должен превышать 180 кал на 1 кг веса тела. Все дети с гипотрофией нуждаются в витаминах и ферментах. Для улучшения аппетита назначают желудочный сок по 1/2—1 чайной ложке 5 раз в день или 1% раствор разведенной соляной кислоты с пепсином перед кормлением, панкреатин по 0,2 г 2 раза в день через час после еды в течение 7—10 дней. Показано назначение анаболических гормонов (см. Анаболические стероиды). Мероприятия по борьбе с обезвоживанием проводятся, как при токсической диспепсии (см. Диспепсия у детей). В тяжелых случаях рекомендуется переливание плазмы и крови.

Профилактика. Правильная организация общего режима и вскармливания.

Прогноз зависит от степени заболевания, реактивности и своевременности лечения.

Похудеть до смерти: 3 страшных способа, которые используют анорексички

Препараты

Редуксин

В любой аптеке можно спокойно приобрести препарат «Редуксин-лайт» — это не лекарство, а пищевая добавка (БАД), главный активный компонент которой — линолевая кислота. Совсем другое дело — препарат «Редуксин». Это рецептурный препарат. Действующее вещество — сибутрамин, анорексигенное лекарственное средство. Препарат искусственно вызывает чувство насыщения, за счет чего больной, страдающий ожирением, перестает превышать норму дневного калоража. Правда, использовать сибутрамин можно только в комплексной терапии, под постоянным контролем врача и в том случае, если другие способы борьбы с ожирением не сработали, а у пациента высок риск развития заболеваний, связанных с избыточной массой тела. У анорексичек, естественно, нет ожирения, зато есть дефицит массы тела. И это тело, и без того ослабленное, вынуждено бороться с побочными действиями сибутрамина.

В странах Европейского сообщества применение сибутрамина было приостановлено в 2010 году, когда Европейское агентство лекарственных средств обнародовало результаты исследований рисков побочных эффектов лекарства: препарат нельзя принимать пациентам, когда-либо имевшим заболевания сердечно-сосудистой системы — он может вызвать тахикардию, мерцательную аритмию, повышение АД, а также судороги, головокружения, дисменорею и еще более 20 побочных эффектов.

Мотиватор из сообщества «40 кг»

Флуоксетин

Он же прозак. Это не препарат для похудения, а сильный антидепрессант, один из побочных эффектов которого — потеря аппетита. Человек, страдающий депрессией, при приеме флуоксетина заметит улучшение настроения, снижение тревожности и чувства страха, нормализацию сна. Выраженный эффект появится уже через неделю приема препарата. В том случае, если флуоксетин подходит пациенту. Если же нет, то внушительный список побочных эффектов приема флуоксетина — вовсе не самое страшное. В свое время фармацевтическая компания, производившая прозак, скрыла тот факт, что на фоне приема препаратов флуоксетина более 2000 человек совершили самоубийства. При том, что до этого суицидальные мысли их не беспокоили, несмотря на депрессию.

Популярное

  • Минус 80 кило: как я похудела, чтобы кататься на аттракционах

ЭКА

Адский коктейль: эфедрин, кофеин, аспирин. Эфедрин — психоактивный ядовитый алкалоид, сырье для производства наркотиков, содержащих метамфетамин и эфедрон. Хранение, применение и реализация эфедрина в России запрещены, но анорексичек этот факт не останавливает. Эфедрин в чистом виде найти невозможно, а вот эфедриносодержащие препараты — запросто: например, сироп от кашля «Бронхолитин». Стандартный состав коктейля — 25 мг эфедрина, 250 кофеина и 250 аспирина. Эту смесь девушки принимают три раза в день. Якобы она помогает молниеносно сжигать жир. При этом, естественно, неблагоприятно воздействует на сердечно-сосудистую систему.

Мотиватор из сообщества 40 кг

Слабительные и диуретики

Принцип действия этих препаратов понятен: первые помогают освободить кишечник, вторые обладают мочегонным действием — за счет этого создается иллюзия уменьшения веса. Естественно, ни объем мышечной массы, ни объем жира от приема этих препаратов не изменяются. Зато начинаются проблемы с желудочно-кишечным трактом от постоянного применения слабительных. Диуретики же и вовсе нельзя применять без назначения врача: они выводят из организма ионы калия, кальция и магния. Восстановить их баланс без контроля врача и при условии полуголодной диеты очень сложно.

Диеты

Самая популярная двухнедельная диета анорексичек вообще практически не содержит еды: 6 яблок и 2 огурца — вот единственная твердая пища, которую разрешается съесть за 2 недели!

1 день — зеленый чай;
2 день — 4 стакана кефира;
3 день — 1 бутылка минералки;
4 день — 1 яблоко;
5 день — 4 стакана молока;
6 день — зеленый чай;
7 день — 4 стакана молока;
8 день — 2 яблока;
9 день — литр кефира;
10 день — 2 огурца;
11 день — зеленый чай;
12 день — литр молока;
13 день — 3 яблока;
14 день — минеральная вода.

На так называемой «питьевой» диете есть твердую пищу вообще нельзя. Только жидкость. 10 дней. Для самых стойких — 14.

Между диетами девушки переходят на «здоровое питание»: тонкие ломтики цельнозернового хлеба, 20 граммов черного шоколада (99% какао), щепотка овсяных хлопьев, для сладости приправленных тертым зеленым яблоком — обычное меню на день.

Самоистязание

Естественно, организм все равно пытается бороться с голодом, и у девушек, невзирая на прием препаратов, случаются «срывы». То, что они называют «обжорством», но что по сути представляет собой попытки съесть нормальную порцию обычной еды — ведь после длительного голодания съесть больше обычной порции проблематично. Это больно.

И за срывами всегда приходит наказание. То есть — самоистязание. Выкладывание в сесть своих фотографий с подписью «Я жирная» — самое мягкое из возможных наказаний. Еще можно выложить фото в альбом для критики и получить дозу оскорблений. Можно наказать себя сухой голодовкой. Сухой — это значит, что нельзя даже пить. Ни еды, ни воды.

При возникновении навязчивых мыслей о еде анорексички советуют представлять себе вместо еды что-то ужасное: червей, гниющие трупы или экскременты. Заниматься неприятными делами. Наказать себя тяжелой физической работой.

И последний способ — порезы. Анорексички режут себя (в основном ноги, многие потом выкладывают в сеть фотографии порезов на бедрах). На самом деле, проблема самоповреждения — это не проблема анорексии. Самоповреждение — это нездоровая попытка устранить эмоциональную боль, сильную злость и фрустрацию. Оно может принести кратковременное облегчение как на эмоциональном, так и на физическом уровне: с одной стороны, возникает чувство контроля над собственным телом, с другой — порез обеспечивает всплеск адреналина, который, в свою очередь, делает прошлые переживания несущественными. Но ненадолго. Затем вновь приходит чувство вины, стыда и возвращение пережитых ранее эмоций.

Дистрофия

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Что это такое

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Виды дистрофии

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

  • белковой;
  • жировой;
  • углеводной;
  • минеральной.

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Причины

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Симптомы

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагностика

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Лечение

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

Медикаментозные средства

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

  • Мезим;
  • Креон;
  • Панкреатин;
  • Фестал.

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

  • Альвезин;
  • Левамин;
  • Альбумин.

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

  • Тиреодинин;
  • Неробол;
  • Ретаболил;
  • Префизон;

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактика

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Прогноз

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

Дистрофия вес рост таблица

Формулы для расчета индекса массы тела

Определением ИМТ занимались многие ученые, начиная с 19 века. Их формулы отличаются друг от друга исходными параметрами и их количеством. Чем больше критериев учитывается, тем более точным получается результат.

Современные ученые вносят корректировки в эти расчеты, так как с 19 века, изменились и общие параметры человека, его питание, условия жизни и длительность.

Представляем некоторые из наиболее известных формул, позволяющие рассчитать ИМТ:

  • ИМТ по Броку = (рост – 100) * 1,15;
  • Лоренца = (рост см – 100) – (рост см -150)/2.

Эта формула подходит только женщинам.

Данные Егорова-Левитского представлены в таблице. Необходимо только знать свой вес, рост, и учитывать возраст;

ИМТ Кетле = масса тела в килограммах разделенная на рост тела в метрах в квадрате.

Кетле вывел идеальный индекс тела. Его можно рассчитать другим путем для конкретной возрастной категории.

ИМТ = весу в граммах минус рост в см

Расшифровку результатов нужно сверить с таблицей.

Возраст

Телосложение

Крупное

Нормальное

Худощавое

26-39 лет

Мужчины

Женщины

Мужчины

Женщины

Мужчины

Женщины

От 40 лет

До 450

До 440

До 410

До 400

До 370

До 360

В этом индексе учитывается тип телосложения. Его можно определить самостоятельно. Необходимо перед зеркалом со втянутым животом, приложить к двум ребрам линейку или две ладони.

Далее, в зависимости от образованного угла, определить свой тип телосложения:

  • прямой угол – нормальное;
  • острый – худощавое;
  • тупой – крупное.

ИМТ калькулятор

Калькулятор индекса массы тела позволяет определить, в каком состоянии находится ваш вес и предпринять дальнейшие действия в случае отклонения от нормы.

Женщины чаще интересуются своим весом, нежели мужчины. Для женской фигуры важна не только масса, но и пропорции. Рассчитать индекс массы тела поможет калькулятор. Достаточно ввести ваши параметры, и он сам рассчитает ваш результат.

Индекс массы тела для женщин по возрасту и индекс массы тела для мужчин отличаются так как имеют разные антропологические данные.

Нормы веса вывела Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) с учетом условий жизни, питания, экологии и множества других факторов.

Таким образом:

  • 10,0 — 18,0 — недостаточная масса тела, опасная для здоровья;
  • 19,0 — 24, 9 — нормальный показатель веса;
  • 25,0 — 29,9 — избыточная масса тела с повышенной степенью риска для здоровья;
  • 30 и больше — это опасные степени ожирения.

Высокий показатель индекса массы тела говорит о серьезных проблемах со здоровьем. Он не только портит внешний вид человека, но и приводит к тяжелым заболеваниям.

Лишний вес может стать причиной:

  • сахарного диабета;
  • ишемии и других болезней сердца;
  • гипертонии;
  • инсульта и инфаркта миокарда;
  • онкологии;
  • холецистита;
  • желчекаменной болезни;
  • артритов и т.д.

С возрастом метаболизм человека замедляется, соответственно, риск возникновения этих заболеваний увеличивается в десятки раз (на 10% каждые 10 лет).

Поэтому важно следить за его нормой, и при отклонениях, стараться приблизить вес к установленным показателям.

Учитывая разницу в мышечной массе между среднестатистическими мужчиной и женщиной (спортсменов в расчёт не берём), наилучшим показателем считается:

  • 20-22 для женщин;
  • 23-25 для мужчин.

Коэффициент (число) индекса массы тела для мужчин и женщин одинаков, однако программа интерпретирует результат по разному — вы получаете расчёт в зависимости от вашего пола.

К примеру, мужчине с ИМТ 18 и выше беспокоиться не о чем, однако женщинам не следует снижать свой вес до индекса массы тела 19 и ниже. Так мужчине с ИМТ 18,5 программа сообрит, что всё впорядке, а девушке с таким же индексом массы тела она укажет на недостаточную массу тела.

Рассчитывает идеальный вес с учётом вашего возраста и типа телосложения. Является улучшенной версией индекса Брока.

Зачем знать индекс массы тела

Его используют, чтобы выяснить риски по заболеваниям. ВОЗ утверждает, что лишний вес увеличивает риск диабета второго типа, коронарной болезни сердца, рака груди, матки, кишечника, простаты, почек и желчного пузыря.

ВОЗ считает, что для хорошего здоровья каждый человек должен стремиться к индексу 18,5–24,9. Риск заболеваний возрастает между 25 и 29,9, а после 30 увеличивается значительно.

Кто придумал считать индекс массы тела

Саму формулу вывел в 1832 году бельгийский астроном, математик и статист Адольф Кетле. Но известна она стала только через 140 лет, после исследования физиолога и специалиста по ожирению Анселя Кейса. Он проанализировал параметры 7 400 человек из пяти стран и сравнил разные формулы для определения лишнего веса. Оказалось, что ИМТ при всей своей простоте наиболее точно предсказывает лишний вес и ожирение.

Это открыло большие возможности для масштабных исследований. Учёным теперь не надо измерять количество жира дорогими и сложными способами: можно быстро подсчитать индексы сотен человек, в том числе из прошлых десятилетий, и сделать выводы.

Однако такие методы не всегда подходят отдельным людям. Ведь когда дело касается здоровья, вы хотите получить истинные значения, а не какие-то средние цифры.

Итак, для чего нужно рассчитывать индекс массы тела?

ИМТ необходим для определения вашей нормальной массы тела. Ожирение влияет на функционирование органов и работу организма в целом. Избыточный вес, может быть причиной многих заболеваний, поэтому так важно поддерживать себя в нормальной весовой категории. (Для подсчета ИМТ необходим и такой показатель, как процент жира в организме).

Первым этот показатель вычислил ученый Адольф Кетле, по происхождению бельгиец, еще в 19 веке. Это облегчило понятие о том, какой вес является нормальным, а какой избыточным. До применения формулы это определялось на глаз или по размеру одежды. Далее, эта формула дорабатывалась и рассчитывалась другими учёными.

Существуют формулы расчета по Броку, ориентированные на среднестатистического человека, с ростом от 1 м 55 см до 2 м. Они дают результат с сильными погрешностями, так как не учитывают телосложение человека.

Формулу с учетом телосложения разработал ученый Крефф. Показатель по Хамви рассчитывается в дюймах. Существуют также формулы расчета других ученых – Брейтмана, Бернгарда, Ордера, Соловьева и других.

Стоит учитывать, что идеальный показатель со временем менялся. Сейчас более строгие параметры и многие люди перешли в разряд страдающих избыточным весом.

Важно помнить, что идеальная масса человека — это индивидуальный показатель, и скорее всего, ориентировочный, а стандарты красоты и пропорций тела на каждом континенте свои.

Чтобы рассчитать индекс массы тела для женщин по возрасту, необходимо учитывать не только рост и массу.

Наиболее применимая формула Кетле, которую он на то время рассчитал, одинакова для мужчин и для женщин. И это не совсем корректно, так как женский организм изначально отличается от мужского.

У женщин, увеличение массы с возрастом, связано со снижением метаболизма. У мужчин этот фактор менее выражен, больше играет роль их малоподвижный образ жизни.

Наиболее подходимой для женщин формулой расчета, является формула Брока, но с современными поправками на возраст.

А именно ИМТ является:

  • для девушек 20-30 лет = (рост — 100) — 10%;
  • женщин 40-50 лет = рост – 100;
  • женщин старше 50 лет = (рост — 100) 5 — 7%.

Для мужчин

Индекс массы тела для мужчин с учетом возраста рассчитывается иначе. Мужское тело отличается от женского размером и весом костей, размерами мышечной ткани, которая развита больше чем у женщин.

Для мужчин, больше подходит формула Кетле. При этом необходимо указать не только свою массу, но и возраст, размеры запястья и грудной клетки. Это позволит более точно рассчитать индекс, с учётом типа телосложения и возраста.

Если мужчина занимается спортом, показатель этой формулы, может отличаться от нормы, так как развитая мышечная ткань имеет наибольший вес.

Для детей

Следить за развитием ребенка — жизненно важный процесс для родителей. Ожирение нежелательно в любом возрасте, особенно в детском.

Лишний вес для ребенка – это проблема не только со здоровьем, это еще и серьезная психологическая травма. Обычно такие дети становятся мишенью для шуток и издевательств со стороны сверстников. Родители часто задаются вопросом, какой правильный вес для ребенка на каждом году его развития.

Рассчитать индекс массы тела ребенка можно по разработанной ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) формуле. Для нее необходимы показатели веса ребенка, его роста в см, пол и возраст.

ИМТ — 25 и более

Не стоит расстраиваться и переживать из-за высокого индекса массы тела. Этот показатель является весьма усреднённым и подходит далеко не всем. Детям и спортсменам и вовсе не стоит на него ориентироваться.

Другое дело, если несовершенство вашей фигуры видны невооруженным глазом. Перед началом тренировок и диеты следует обязательно проконсультироваться с врачом. Могут понадобиться обследования, чтобы удостовериться что ваш лишний вес не является следствием какого-либо заболевания.

И лишь удостоверившись в отсутствии противопоказаний можно приступать к снижению веса.

Для тех, у кого нет времени на посещение врача J можем посоветовать минимизировать потребление соленой, жареной и жирной пищи, а также начать делать банальную зарядку. Уже это серьезно снизит риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и значительно улучшит общее состояние организма.

Насколько точные прогнозы даёт индекс массы тела

Несмотря на то что ИМТ до сих пор повсеместно используется в медицине, появляются всё новые данные о его неточности. Вот несколько фактов, которые доказывают, что индекс массы тела — это не лучший способ понять, есть у вас лишний вес или нет.

Формула слишком проста. Так, ИМТ мускулистого атлета может совпадать с индексом тучного нетренированного человека. Весить они будут одинаково, но при этом процент жира, внешний вид и риски для здоровья сильно отличаются.

Это подтвердило исследование 439 людей. Индекс массы тела атлетов и нетренированных мужчин часто показывал избыточный вес, когда его не было. Женщины с лишними килограммами, наоборот, находились в пределах нормы.

Похожие результаты получили в масштабном исследовании с участием 13 тысяч человек. Учёные сравнили значение индекса массы тела и реальный процент жира, полученный с помощью биоимпедансного анализа. ИМТ показал ожирение у 21% мужчин и 31% женщин, а анализ — у 50% мужчин и 60% женщин.

Рамки индекса сделали универсальными, чтобы было удобнее проводить масштабные исследования. В то же время количество жира у женщин и мужчин различается в среднем на 10%, так что применять для обоих полов одни и те же значения неправильно.

Кроме того, пропорции мышечной и жировой ткани в организме изменяются. С возрастом замедляется метаболизм, начинается распад мышечной ткани и отложение жировой. Поэтому для правильных выводов необходимо брать во внимание и пол, и возраст человека.

Профессор Ник Трефентен из Оксфордского университета поставил под вопрос текущую формулу ИМТ. Учёный утверждает, что она не учитывает реальные особенности человеческого телосложения и даёт неточные данные, так как изменения роста и веса происходят нелинейно. Невысоким людям показывает, что они стройнее, чем есть, а высоких заставляет верить, что они толще.

Трефентен посоветовал новый метод расчёта, который, по его мнению, даст более корректные результаты.

ИМТ=1,3 * вес (кг) / рост 2,5 (м)

При этом профессор считает, что любая формула будет несовершенной, поскольку человек слишком сложен.

Есть ли альтернативы индексу массы тела

Как правило, ИМТ считают, чтобы определить риски для здоровья. Но некоторые исследователи говорят, что для этого куда лучше подходит обхват талии или соотношение талии и бёдер.

Дело в том, что жир вокруг печени и других органов брюшной полости (также его называют висцеральным) считается наиболее опасным. Он обладает высокой метаболической активностью: вырабатывает жирные кислоты, воспалительные агенты и гормоны, которые повышают уровень холестерина низкой плотности, глюкозы и триглицеридов в крови, увеличивают кровяное давление.

Исследование с участием 44 тысяч женщин показало явную связь между обхватом талии и различными болезнями. Девушки с ИМТ в пределах нормы, но обхватом талии выше 89 см в три раза больше рисковали умереть от заболеваний сердца, чем участницы с меньшими показателями.

Похожие данные получили в шанхайском исследовании: избыточное отложение жира на животе повышало риск смерти вне зависимости от ИМТ.

Дистрофия (др.-греч. dystrophe , от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные, которые осуществляют свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Классификация

По виду нарушения обменных процессов

  • белковая (диспротеинозы);
  • жировая (липидозы);
  • углеводная;
  • минеральная.

По локализации проявлений

  • клеточная (паренхиматозная);
  • внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная);
  • смешанная.

По распространённости

  • системная (общая);
  • местная.

По этиологии

  • приобретённая;
  • врождённая:

Врождённые дистрофии — это всегда генетически обусловленные заболевания белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. При некоторых видах болезней накопления больные погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

Морфогенез

Различают 4 механизма , ведущих к развитию дистрофии:

  • Инфильтрация — поступление с кровью веществ, свойственных данной клетке, но в гораздо больших количествах.
  • Декомпозиция (фанероз) — распад клеточных ультраструктур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.
  • Извращённый синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.
  • Трансформация — переход одного вещества в другое

Алиментарная дистрофия – патология, для которой характерна энергетическая и белковая недостаточность. Клиническая картина достаточно обширная и проявляется очень ярко. Прежде всего происходит снижение веса, при этом индекс массы тела опускается ниже 16. К другим признакам относится сухость и дряблость кожи, ломкость ногтей и отсутствие блеска волос, а также постоянная слабость и сонливость. Для диагностики проводится полный сбор анамнеза, анализ симптомов и исключение возможности других болезней.

Что такое алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (другое название «алиментарный маразм») – это патологическое состояние, которое возникает в результате длительного голодания организма. В современном мире голод условно можно разделить на две категории: вынужденный (регионы и страны, где идет война и прошли природные катаклизмы) и осознанное (люди искусственно ограничивают употребление пищи в погоне за красивой фигурой, в знак протеста или по каким-либо другим причинам).

Алиментарный маразм достаточно опасное заболевание. Дефицит пищи, а соответственно, недостаток витаминов, минералов и питательных элементов в организме приводит к нарушению работы практически всех органов и систем. В особо сложных случаях и при отсутствии своевременной грамотной помощи существует высокий риск смерти больного.

Существует несколько критериев классификации алиментарной дистрофии. В зависимости от тяжести течения болезни выделяют три степени:

  • 1 стадия характеризуется небольшим снижение веса, учащенным мочеиспусканием, повышенным аппетитом и жаждой. Несмотря на слабость, работоспособность больного сохраняется в полной мере.
  • Вторая стадия проявляется более остро. Происходит значительная потеря веса и практически полностью отсутствует работоспособность. Порой, люди с алиментарной дистрофией не способны даже на элементарную работу. Клиническая картина характеризуется снижением уровня белка, что провоцирует падение уровня глюкозы и приводит к гипогликемии.
  • Третья стадия характеризуется полным истощением и отсутствием энергетического запаса. Больные не способны самостоятельно подниматься с постели и выполнять простые действия по уходу за собой. Достаточно часто голодание приводит к коме.

В зависимости от формы выделяют сухую и отечную алиментарную дистрофию. Кахектический вид более опасен и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Отечная форма проявляется появлением отеков, которые поражают все ткани и органы, в результате чего развивается плеврит, перикардит или абсцесс.

Причины алиментарной дистрофии

Главным провоцирующим фактором развития алиментарного маразма является длительное голодание. В результате недостатка поступаемой пищи, организм испытывает острый дефицит витаминов, полезных веществ и энергии. Причиной голодания могут стать различные факторы: природные катаклизмы, война, соблюдение диеты, бедность и заболевания органов пищеварительной системы. При этом обострить ситуацию и усугубить течение болезни способно переутомление, повышенные физические нагрузки и переохлаждение. Такие факторы требуют дополнительной энергии, которая в дефиците у организма.

Заболевание развивается только в результате длительного голодания. На первых этапах организм для поддержания жизнедеятельности используется жир и гликоген. Когда данные ресурсы истощены для обеспечение метаболизма применяется белок, который сначала берется с кожи, затем с мышц и внутренних органов (почек, мозга и сердца). Дефицит белка провоцирует катаболическую реакцию, что приводит к необратимым последствиям.

Недостаток витаминов и минералов снижает защитные силы организма. Иммунитет не способен справиться с элементарными вирусами или бактериями. У больных часто развиваются инфекционные болезни, которые в результате приводят к смерти.

Симптомы алиментарной дистрофии

Достаточно часто больные не замечают негативных изменений, которые происходят с их организмом. На первом этапе появляются симптомы, которые не вызывают подозрения и не расцениваются больным, как «опасные». Прежде всего это учащенное мочеиспускание в дневное и ночное время и увеличение количества урины. Пациент испытывает раздражительность, сонливость и слабость, может незначительно снижаться работоспособность. Человека беспокоит повышенный аппетит и чрезмерная жажда. Особенность первого этапа течения болезни – появление склонности к большому употреблению соли.

На второй стадии алиментарной дистрофии появляются новые симптомы и обостряются прежние. Так, значительно ухудшается состояние кожи – она становится сухой, дряблой и приобретает сероватый оттенок. Появляется достаточно большое количество складок, что обусловлено не только резким и сильным похудением, но и расходом кожного и мышечного белка.

В результате значительного снижения веса нарушается функционирование внутренних органов. Со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются такие симптомы: нарушение перистальтики кишечника, что приводит к запорам, развитие язвенной болезни желудка ил двенадцатиперстной кишки. Патологии сердечно-сосудистой системы проявляются редким сердцебиением, пониженным давлением и частыми болями в области груди. Эндокринные и репродуктивные нарушения: изменение гормонального фона, что приводит к аменорее и развитию бесплодия у женщин. Очень часто наблюдаются расстройства психики – повышенная агрессивность, раздражительно, замкнутость в себе, апатия, которая перерастает в депрессию.

На последней стадии наблюдается угасание всех функций организма. У больного напрочь отсутствует жировой слой, мышцы и кожа становятся дряблыми. Человек не способен самостоятельно передвигаться.

Из-за дефицита полезных веществ угнетается работа иммунной системы, поэтому человек больше подвержен различным инфекционным болезням. Значительно изменяется качественный состав крови – снижается уровень эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, наблюдается дефицит глюкозы и белка. У больного повышается ломкость костей и ногтей, выпадают зубы и волосы.

Особо опасным симптомом является голодная кома, которая развивается в результате гипогликемии и неспособности организма обеспечить головной мозг достаточным количеством энергии и питательных веществ. Признаки такого состояния: пациент резко теряет сознание, зрачки расширены, температура и артериальное давление снижены, пульс слабый, а кожные покровы бледные и холодные. Дыхание при коме поверхностное и неритмичное. Мышцы расслаблены, но порой наблюдаются судороги. В случае неоказания своевременной медицинской помощи наступает смерть в результате остановки сердца или нарушения дыхания.

Диагностика болезни

Симптомы дистрофии достаточно часто схожи с признаками других заболеваний (сахарного диабета, рака, туберкулеза, тиреотоксикоза и др.), поэтому крайне важно правильно дифференцировать болезнь. Это позволит правильно подобрать лечение и добиться желаемых результатов.

Для диагностики алиментарной дистрофии необходимо обратиться за помощью к терапевту. Дополнительно потребуется консультация гастроэнтеролога, эндокринолога, а в некоторых случаях и психолога. В качестве диагностики врач применяет следующие методы:

  • Сбор анамнеза и оценка жалоб пациента.
  • Лабораторное исследование крови, в котором наблюдается сниженное содержание эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина и глюкозы.
  • Анализ крови на гормоны щитовидной железы, которые при алиментарном маразме значительно снижаются из-за нарушение работы надпочечников и гипоталамуса.
  • Ультразвуковое исследование внутренних органов, КТ или МРТ, что позволяет выявить дистрофию внутренних органов.
  • ЭКГ для оценки сердцебиения и выявления патологических изменений в функционировании сердечной мышцы.

Лечение алиментарной дистрофии

Главный принцип лечения алиментарной дистрофии (вне зависимости от формы и степени) – это нормализация питания больного. Для достижения максимального результата пациент помещается в условия стационара, где постоянно будет под наблюдением и контролем врача.

На первой стадии важно обеспечить больному дробное и частое питание. В рационе должны преобладать легкоусвояемые продукты. На 2 и 3 стадии питание выполняется парентерально (вводятся растворы глюкозы и питательных веществ внутривенно) и энтерально (прием специальных питательных смесей).

Важно обеспечить поступление достаточного количества калорий в сутки. В первое время питательность рациона должна составлять 3000 ккал, с постепенным доведением до 4500 ккал в сутки. Также следует обогатить рацион белком животного происхождения. Поступление данного элемента в организм должно быть примерно 2 г/кг. Для восполнения дефицита жидкости проводится инфузия растворов, а также увеличивается количество выпиваемой воды в сутки.

Не менее важную роль играет нормализация режима. Важно обеспечить пациенту здоровый полноценный отдых и сон, регулярно проветривать помещение или ходить на прогулки. При этом необходимо помнить, иммунитет человека значительно ослаблен, поэтому следует исключить его контакт с больными, у которых наблюдается вирусная или бактериальная инфекция.

На третьей стадии обязательно выполняется переливание крови, чтоб откорректировать кислотно-щелочной баланс и восполнить дефицит эритроцитов и тромбоцитов. Для борьбы с инфекционными болезнями проводится антибактериальная терапия с параллельным приемом про- и пребиотиков, чтобы избежать дисбактериоза.

Дополнительно выполняется введение 40% раствора глюкозы, назначается прием иммуностимулирующих препаратов и витаминно-минеральных комплексов. В некоторых случаях показано проведение гормонотерапии для нормализации гормонального фона и восстановления репродуктивной функции женщины.

Важной составляющей лечения является психологическая поддержка. С той целью проводятся беседы с психотерапевтом, специальные тренинги, арт-терапия и др.

Профилактика алиментарной дистрофии

Избежать развития алиментарного маразма поможет соблюдение правильного питания и ведение здорового образа жизни. Добиться красивой фигуры можно при помощи более щадящих и безопасных методов.
Прогнозы заболевания достаточно благоприятные, если начато своевременное лечение. При отсутствии помощи через 3-5 лет неизбежно наступает смерть больного.

Лечебный эффект достигается достаточно быстро, однако на полное восстановление и нормализацию работы внутренних органов понадобиться много времени. При этом обязательно требуется физическая и психологическая реабилитация пациента.

Макроскопически: слизистая оболочка толстого кишечника набухшая, полнокровная, покрыта слоем слизи.

Микроскопически: отмечается гиперплазия и гипертрофия (увеличение объема) бокаловидных клеток и гиперпродукция слизи, десквамация покровного эпителия.

Тестовые задания

1. Дистрофия – это:

1.Недоразвитие ткани и клеток 2.Морфологическое проявление

нарушения обмена веществ 3.Гипофункция клетки

2. Причиной дистрофий может быть:

1.Расстройство ауторегуляции клетки 2.Избыточный приток пи-

тательных веществ 3.Нарушение крово- и лимфообращения

4.Нарушение нейрогуморальной регуляции

3. В основе механизма дистрофий может быть:

1.Поступление различных веществ из крови и лимфы 2.Наруше-

ние ауторегуляции клетки 3.Распад сложных комплексов в клетке

4. Механизм дистрофии может заключаться в:

1.Извращенном синтезе 2.Нарушении функции транспортных сис-

тем 3.Превращении в тканях одних веществ в другие

5. По распространенности различают дистрофии:

1.Межуточные 2.Общие 3.Системные 4.Местные

6. В зависимости от преимущественных локализаций различают

1.Системные 2.Стромально-сосудистые 3.Органные 4.Паренхи-

7. К паренхиматозным диспротеинозам относятся:

1.Мукоидное набухание 2.Гиалиново-капельная дистрофия 3.Мут-

ное набухание 4.Гиалиноз 5.Гиперкератоз

8. Паренхиматозная дистрофия. Мутное набухание обычно воз-

1.Селезенке 2.Миокарде 3.Печени 4.Головном мозге 5.Почках

9. Зернистая дистрофия отличается:

1.Широкой распространенностью в патологии 2.Глубоким нару-

шением функции органов 3.Обратимостью процесса 4.Завер-

шается гибелью клеток

10. Гиперкератоз может возникать при:

1.Воздействии вирусов 2.Венозном полнокровии 3.Авитамино-

зе 4.Воспалении слизистых и кожи 5.Общем ожирении

11. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется:

1.Выраженными анатомическими изменениями органов 2.Появле-

нием в цитоплазме капель нейтрального жира 3.Глубоким нару-

шением обмена в клетке 4.Необратимостью процесса

12.Гиалиново-капельная дистрофия обычно возникает в паренхиме:

1.Селезенки 2.Почек 3.Миокарда 4.Печени

13. Водяночная дистрофия свойственна паренхиматозным клеткам:

1.Селезенки 2.Эпидермиса 3.Печени 4.Миокарда 5.Почек

14. Гидропическая дистрофия характеризуется:

1.Отсутствием типичных анатомических признаков 2.Глубоким

нарушением обмена в клетках 3.Накоплением в них белка

4.Необратимостью процесса 5.Снижением активности гидролаз

15. Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто возникает в:

1.Селезенке 2.Печени 3.Головном мозге 4.Миокарде 5.Почках

16. Жировая паренхиматозная дистрофия сопровождается:

1.Увеличением органа 2.Уплотнением его 3.Тестоватостью кон-

систенциии 4.Глинистым цветом 5.Неровностью поверхности органа

17. Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется:

1.Накоплением в клетках нейтрального жира 2.Появлением в ци-

топлазме фосфолипидов 3.Повышением обмена в клетке 4.Обрати-

18. Жировая дистрофия печени может возникать при:

1.Общем венозном полнокровии 2.Гипоксических состояниях

3.Анемиях 4.Авитаминозе 5.Сахарном диабете

19. В гистологических срезах жиры могут быть выявлены путем

1.Гематоксилин-эозином 2.Суданом 3.Пикрофуксином 4.Нильским

голубым 5.Шарлахом красным

20. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать в:

1.Печени 2.Слизистой трахеи 3.Слизистой желудка

4.Мягкой мозговой оболочкe 5.Интиме сосудов

21. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать при:

1. Воспалении 2.Артериальном полнокровии 3.Воздействии раз-

дражающих веществ на слизистые оболочки 4.В опухолях

22. Паренхиматозная слизистая дистрофия проявляется в виде:

1.Гиперсекреции слизи 2.Ослизнения клеток плоского эпителия

3.Изменения химического состава слизи

23. Расположите нижеперечисленные процессы в порядке их раз-

А.Глюкозурия Б.Патология островков Лангерганса В.Гиперглике-

мия Г.Гликогеноз эпителия канальцев почки

24. Гликоген в тканях можно выявить:

1.Анатомически во время вскрытия 2.В гистологических срезах

25. Гликоген в тканях может выявляться с помощью окраски сре-

1.Пикрофуксином 2.Кармином по Бесту 3.ШИК-реакции 4.Реакции

26. Назовите дистрофии, при которых не возникает характер-

ных изменений органов:

1.Зернистая дистрофия 2.Гликогеноз 3.Мукоидное набухание

4.Гиалиново-капельная дистрофия 5.Амилоидоз

27. Выберите виды дистрофий, которые сопровождаются анатоми-

ческими изменениями органов:

1.Водяночная 2.Жировая 3.Гиалиново-капельная 4.Амилоидная дис-