Какие лекарства нельзя при рассеянном склерозе?

Что нельзя при рассеянном склерозе. Противопоказания при диагнозе РС.

Одним из самых важных пунктов, в случае наличия диагноза РС, важно понять не только то, что можно и нужно делать, но и то, что нельзя при рассеянном склерозе. Очевидно, речь не пойдет об общих вредных привычках, вроде алкоголя и курения. Мы будем исходить из имеющегося опыта и советов врачей.

При рассеянном склерозе

Категорически нельзя:

  • переусердствовать
  • не отдыхать
  • недосыпать
  • силовые упражнения с утяжелением
  • заниматься спортом до утомления
  • занятия, приводящие к истощению
  • строгая диета
  • голодание
  • чрезмерные нагрузки на работе
  • тяжелый физический труд
  • как ни странно, болеть
  • баня, сауна, парилка, горячие ванны
  • некоторые лекарства

Иногда, так случается, мы упускаем нить времени, засиживаемся допоздна, доделывая проект, или тусуемся ночи напролет, или просто накопилось много дел по дому. Ситуация, что называется, как палка о двух концах. И хочется и колется. Чрезмерные усилия над организмом, когда тот уже хочет отдыхать, не приведет ни к чему хорошему у больных рассеянным склерозом. Любые переусердствования приводят, как правило, к новым обострениям. Вся хитрость этой болезни кроется в замедленной реакции. Рецидив не происходит сиюмоментно, но будьте уверены, провоцируя заболевание оно рано или поздно ответит вам обострением. Поэтому первым пунктом наших противопоказаний будет:

  • нельзя насиловать свой организм! И, если ты хоть чуточку начинаешь уставать, бросай все и марш отдыхать в горизонтальное положение! Отдых теперь твой друг и в этой дружбе командуешь не ты.

Питание

Мы все знаем, что питание — это важно, но для нас это скорее не просто важно, а необходимо. Вследствие первого пункта противопоказаний при рассеянном склерозе, мы можем забыть покушать и пропустить прием пищи. Позволив себе сделать это однажды, все повторится вновь. Тогда не позволяйте. Недоедание или переедание это своего рода насилие над организмом. Любые нарушения в стабильной работе организма могут привести к обострениям. Выработайте в себе привычки. Ну вы же как то приучили себя ходить в туалет и чистить зубы по утрам. Делаем вывод и пишем второй пункт:

  • Не пропускате прием пищи, но и не переедайте. Помним про гармонию. Не издевайтесь лишний раз над своим организмом, теперь он в десять раз особеннее.

Переохлаждение и жара

Вообще температура — это отдельная тема для поста. Мы исключаем все, что по сути может провоцировать обострения или ухудшать имеющиеся. Так вот жара является тем исключением. Даже обычному человеку можется стать плохо под прямыми лучами солнца, не говоря уже о человеке с РС. Любимой бане придется сказать нет, как и сауне. Высокая температура, как считают врачи, снижают проводимость сигналов в нервах. Следующим пунктом противопоказаний:

  • Категорически исключить резкую смену климата, баню, сауну, и всегда помнить, что высокая температура, это враг для рассеянного склероза.

Истощение

Любые виды утомления, в том числе и приводящие к истощению организма могут плохо сказаться на больном. Под словом истощение понимать следует строгую диету, голодание, чрезмерные занятия спортом, марафоны и тд. Все то, что заставляет вас пропотеть, не является положительным, если речь идет о рассеянном склерозе. Итак:

  • Исключить любые занятия, приводящие организм к истощению.

Болезнь

Как ни странно, болеть значит провоцировать обострение. Ослабленный иммуннитет является хорошим шансом для миелиновой атаки. РС не дремлет, даже когда организму нужно заниматься лечением простуды.
 — Стараться не болеть. Профилактические меры могут помочь. Во избежании подхватить вирус во время эпидемии не выходите лишний раз без повязки из дома.

Лекарства

Обострение может спровоцировать прием лекарственного вещества индометацин, который испоьзуют для лечения воспалительных и дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов безопасными считаются аспирин и парацетамол.

При диагнозе РС противопоказаны препараты гамма — интерферона, так как они провоцируют и обостряют, как болезнь, так и её симптомы. Рекомендуется внимательно отнестись к назначенным иммуномодуляторам, в том числе индукторам интерферонов. Противопоказаны любые препараты на онове эхинацеи. Имейте привычку советоваться со своим врачом прежде чем начинать прием лекарственного средства, тем более вопреки предостережениям на упаковках.

Чрезмерное занятие спортом

Усиленные занятия спортом и другие подобные виды деятельности, напрямую связанные с тяжелыми изнурительными физическими нагрузками, следует исключить. Работа в спортивном зале, накачивая мышцы, является прямым синонимом слова изнурение. Необходимо в срочном порядке исключать этот род занятий из своего расписания.

После обострений в период реабилитации полезным будет лечебная гимнастика, работа с опорно двигательным аппаратом, упражнения для баланса тела, физиотерапия. Массаж поможет быстрее вернуться в работоспособное, активное состояние. Эти меры в меньшей степени способствуют проявлению функциональных расстройств.

внимание

При изменениях в состоянии организма или приеме лекарственных средств, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Доверительные отношения с доктором при рассеянном склерозе являются важным шагом к поддержанию нормальной жизнедеятельности !

Обзор таблеток от склероза: какие лекарственные средства лучше применять?

Что такое склероз? При этом слове почти у всех возникают ассоциации со старым человеком, страдающим проблемами с памятью. Но этот диагноз не всегда связан с памятью. И к рассеянности внимания не всегда имеет отношение. Например, в случае с рассеянным склерозом (РС).

Рассеянным склерозом называют хроническое заболевание аутоиммунного характера. При нем поражается миелиновая оболочка головного, а также спинного мозга. В данном случае значение слова склероз «рубец», а «рассеянный» значит «множественный».

  1. Лечение проводится исключительно в периоды обострений.
  2. Симптоматическое лечение.
  3. Превентивная терапия (лечение препаратами, которые изменяют течение РС).

Каждое из представленных направлений применяется на соответствующей ему стадии. Терапия своей главной целью ставит уменьшение частоты обострений, и максимальное замедление прогрессирования РС.

От чего зависит эффективность лечения? От многих факторов, в частности:

  • скорости и типа, по которому прогрессирует болезнь;
  • насколько часто бывают обострения;
  • своевременное выполнение пациентом предписаний врача.

Особенности медикаментозной терапии

Контролировать течение склероза помогают таблетки. Например:

  1. Интерферон бета 1b (это лекарство выпускается еще под названиями Эктавиа и Бетаферон).
  2. Глатирамера ацетат (также известен как Копаксон ил Глатират).

Эта группа препаратов известна своими возможностями уменьшать количество обострений. Копаксон и Интерферон вводятся инъекционно.

  • Интерферон бета 1 а, финголимод, митоксантрон, диметилфумарат снижают выраженность обострений, максимально препятствуют ее прогрессирование.
  • Гиления, Аубаджио, Текфидера применяются перорально, для лечение рецидивирующей формы РС.

Что показано при обострениях?

Базисные средства, перечисленные выше, помогают не допустить обострения, но во время самого обострения практически бесполезные.

Если форма легкая, то можно вообще обойтись без терапии. Но если у пациента каким-либо образом нарушена подвижность, из-за чего он не в состоянии заниматься повседневными делами, для скорейшего завершения обострения врач может сделать внутривенную инъекцию стероидов. Это никак не влияет на ход заболевания в общем, но помогает быстро снять вспышку.

Иногда в подобных случаях врач может назначить процедуру плазмафереза – она делается так: у пациента берут определенное количество крови, разбивают ее на фракции (кровяные тельца и плазму), плазму заменяют, кровь переливают назад. Эта методика применяется лишь в тяжелых случаях рецидива, которые не поддаются коррекцией стероидами.

Таблетки от склероза

Несмотря на то, что лекарства от этой болезни до сих пор неизвестны, dо всяком случае, официальная медицина их не знает, есть много препаратов, изменяющих ход болезни. Ниже представлен список этих медикаментов и краткая информация о них.

Ампира Ампира (далфампридин). Используется с целью улучшения ходьбы у пациентов. Оно оптимизирует связь между поврежденными нервными клетками и занимается улучшением их нервных функций.
Авонекс Применяют при рецидивирующей форме РС. Лекарство лучше всего помогает тем, кто уже испытал первый эпизод болезни и у кого на снимках МРТ имеются признаки РС.
Бетаферон Применяют в процессе восстановления от приступов рецидивирующих форм заболевания. Препарат внедряется в виде инъекции в пространство под кожей.
Ребиф Принимают для лечения РС в рецидивирующей форме. Он внедряется в виде инъекций трижды в неделю.

Превентивные лекарства от склероза

Это те средства, которые изменяют течение болезни и могут замедлить ее дальнейшее развитие. Но большинство из них применяются внутримышечно.

Таблетки, например для этого применяются редко.

Дозу и схему приема обязательно должен разрабатывать врач и обязательно весь процесс лечения должен проходить под его контролем.

Это очень важно, т. к. препараты достаточно сильные и могут дать побочные эффекты. Например:

  1. Для замедления развития болезни – бета-интефероны, например, Бетаферон, Анонекс. Побочные эффекты: эти препараты могут негативно сказаться на печени и стать причиной ее заболевания.
  2. Для защиты миелиновых клеток от атак иммунной системы – копаксон.
  3. Средства, защищающие головной и спинной мозг от попадания в него иммунных клеток – Тисарби. Он повышает вероятность инфекции мозга.
  4. Перехватывает иммунные клетки в лимфо-узлах Финголимод(Гиления). Но у него есть побочный неприятный эффект – это повышение давления и ухудшение зрения (пусть и на время).
  5. Митоксантрон (Novantrone) – это имуносупрессант. Препарат снижает активность иммунной системы. Но есть вероятность, что он может быть связан с развитием рака крови.

ВАЖНО! Все перечисленные выше препараты были проверены многочисленными исследованиями, и помогли большому числу пациентов. Но вызывают и указанные побочные эффект и ни в коем случае не должны использоваться для самолечения. Все препараты должен назначать врач.

Препараты для облегчения симптомов

Средства, которые относятся к этой группе, призваны улучшить состояние больного и сделать так, чтобы болезнь продвигалась как можно более медленно.

  • Мышечные релаксанты. Нужны для снятия болезненных спазмов мышц. Например, к этой группе относятся такие препараты: Тизанидин, Баклофен.
  • Оказывает тонизирующий эффект, борется с усталостью – Амантадин.
  • При нарушении координации и треморе (т. е. дрожании конечностей) используются витамины. Особенно эффективен витамин В в инъекциях.
  • Оксибутинин. Это пример средства, которое устраняет нарушения в работе мочевого пузыря.
  • Антидепрессанты – Флуоксетин, Пароксетин.

Витамины

Лучше получать витамины из продуктов. Например:

  1. витамин А: в чернике и моркови, свежих фруктах и овощах, в рыбе и яйцах;
  2. витамины группы В содержатся, например, в ржаном хлебе, зелени, орехах, красном мясе, и т.д.;
  3. Витамин D: сливочное масло, печень;
  4. витамины группы С: квашеная капуста, шиповник, черная смородина, сладкие сорта перца.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Невозможно полностью вылечиться от РС с помощью витаминов. Но они нужны для правильного протекания обменных процессов.

Особенно важно это при неблагоприятных обстоятельствах, когда витамины расходуются очень быстро. Во время инфекции, при обострениях РС, при эмоциональных и физических потрясениях.

Если нет возможности постоянно употреблять богатые витаминами продукты, на помощь придут БАДы.

Главное – витамины группы B, особенно B12, они участвуют в синтезе миелина, предотвращают распад аксональных образований. Курс этого витамина или цианокобаламин может порекомендовать только врач. И курс долгий. Около 6 месяцев. Но является неплохой профилактикой РС.

Причины недуга

До сих пор точно не выяснены причины болезни. Известно только, что толчком к заболеванию является неправильная работа иммунной системы. Никакой другой причины нет. Ни возраст, ни уровень мочевой кислоты, лишь косвенно стресс и вредные привычки. Они не могут быть главной причиной обострений, но в сочетании с другими провоцирующими факторами – могут.

Причиной является сбой в работе иммунитета. В норме как головной, так и спинной мозг защищены гематоэнцефалическим барьером. Если кратко говорить про суть болезни, во время обострения болезни в головной и спинной мозг проникают лимфоциты, иммунные клетки.

И вместо атаки, например, бактерий, они борются…. с клетками своего собственного тела. Точнее сказать, они вырабатывают антитела, атакующие миелиновые клетки нервной системы.

Есть еще ряд факторов, которые могут спровоцировать возникновение болезни:

  1. человек может быть к болезни предрасположен генетически;
  2. больной испытал сильные стрессы;
  3. у него не хватает витамина D;
  4. у него есть различные вирусные заболевании и/или бактериальные.

СПРАВКА! Чаще всего эта болезнь затрагивает молодежь и людей среднего возраста (от 15 до 40 лет), но иногда она возникает и у совсем маленьких детей, которым по 2 года и старше. А вот у тех, кому 50 и больше, меньше риска заболеть РС.

Болезнь является не такой уж редкой. Это заболевание – второе в списке причин неврологической инвалидности у молодежи. У женщин болезнь возникает в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Но при этом они переносят обычно легче. На продолжительность жизни болезнь редко оказывает существенное влияние.

Симптомы

При рассеянном склерозе имеют место следующие симптомы (у разных людей могут встречаться разные проявления, у многих они могут сочетаться):

  • больной жалуется на усталость;
  • депрессия и/или неустойчивое настроение;
  • различные когнитивные нарушения;
  • различные нарушения зрения;
  • слабость;
  • спазмы;
  • недержание мочи и кала;
  • диарея или запор;
  • и некоторые другие симптомы.

Итак, мы рассмотрели различные средства от рассеянного склероза. Важно помнить, что все лекарства, представленные выше, не будут в полной мере полезны при отсутствии здорового образа жизни и без соблюдения рекомендаций лечащего врача.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ПРОВЕРЕНО Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом. Задать вопрос Отличная статья 1

Пульс-терапия

… внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов.
Внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов, или пульс-терапия, получило наибольшее распространение в медицине критических состояний – септический шок, астматический статус, острый инфаркт миокарда с развитием синдрома Дресслера, отек Квинке, отек мозга, синдром Лайела, рассеянный склероз и др. Стандартным считается применение пульс-терапии для профилактики и купирования криза отторжения трансплантата. Именно успешное применение пульс-терапии у больных с кризом отторжения, в основе которого лежит целый ряд иммунных нарушений, послужило основой для использования пульс-терапии у больных с аутоиммунными ревматическими заболеваниями.
Патофизиологическим обоснованием для применения ударных доз глюкокортикоидов является их способность активно взаимодействовать с системой иммунитета и подавлять воспалительные реакции. Одним из важнейших эффектов пульс-терапии является подавление активности нейтрофилов и моноцитов и способность вызывать транзиторную перераспределительную лимфопению. Благодаря тормозящему воздействию пулс-терапии на В-лимфоциты происходит достаточно стойкое снижение продукции иммуноглобулинов с последующим уменьшением образования аутоантител и ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов).
Противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты ударных доз глюкокортикоидов в значительной степени определяются воздействием на систему цитокинов. Пульс-терапия оказывает выраженное тормозящее влияние на синтез противовоспалительных интерлейкинов-1, -6, -8 (ИЛ) и фактор некроза опухоли (ФНО), подавляет транскрипцию и усиливает деградацию генов, контролирующих синтез ИЛ-2-рецептлоров, занимающих центральное место в развитии иммунного ответа, через влияние на синтез липокортина и металлопротеиназ, участвующих в механизмах разрушения хряща, реализуется антидеструктивный и противовоспалительный эффекты пульс-терапии глюкокортикоидами.

До определенного времени оставался дискутабельным вопрос о дозировках, способах введения и препарате выбора для проведения пульс-терапии. В многочисленных исследованиях 80-90-х гг. убедительно доказано, что именно внутривенное введение ударных доз обладает перечисленными выше противовоспалительными и иммуносупрессивными эффектами и значительно превосходит по эффективности пероральное назначение глюкокортикоидов в аналогичных дозировках.
Препаратом выбора до настоящего времени, безусловно, является 6-метилпреднизолон, обладающий минимальной минералокортикоидной активностью и мощным противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом. В отличие от других глюкокортикоидных препаратов 6-метилпреднизолон обладает сбалансированным геномным и негеномными эффектами.
Концентрация метилпреднизолона в крови пропорциональна дозе вводимого препарата, связывание с белками плазмы носит линейный характер, 77% связывается с альбумином. Длительность действия метилпреднизолона составляет 24-72 часа после инфузии, через 24 часа 99% препарата выводится, и длительность эффекта обеспечивается влиянием на функцию лимфоцитов. Иммуносупрессивная и противовоспалительная активность пульс-терапии зависит от дозы, так внутривенное введение 1000 мг метилпреднизолона и более приводит к взаимодействию со всеми глюкокортикоидными рецепторами, их перезагрузке и экспрессии, что повышает эффективность лечения.
Преднизолон, как средство для проведения пульс-терапии, уступает по клинической эффективности метипреду (метилпреднизолону) в несколько раз, не обладает столь выраженным иммуномодулирующим эффектом и часто вызывает такие негативные минералокортикоидные эффекты, как задержка жидкости и артериальная гипертензия. Дексаметазон способен оказывать быстрый и выраженный антиаллергический эффект. Его назначение может быть целесообразным у больных с аллергическим васкулитом и поражением центральный нервной системы, сопровождающимся отеком мозга.
«Классической» методикой проведения пульс-терапии является внутривенное введение метипреда, ежедневно, в течение 3 последовательных дней, из расчета 15-20 мг на 1 кг веса больного в день (или 1000 мг на 1 м2 поверхности тела), что составляет в эквиваленте около 1200 мг преднизолона внутрь. Препарат разводят в 100-250 мл 0,9% изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят в течение 35-45 минут. Более медленное введение существенно снижает клиническую эффективность, в основном за счет снижения иммуносупрессивного эффекта. Быстрое введение, за 10-15 минут, может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до развития острой сердечной недостаточности.
Более медленное введение (около 3 часов) с уменьшением дозы до 10 мг на 1 кг веса целесообразно у больных с сердечно-сосудистой патологией. Только в случае наличия показаний в капельницу добавляют гепарин (у больных с ДВС-синдромом, тромбозом), седативные препараты, панангин и сердечные гликозиды. Стимуляция фуросемидом через 15-20 минут после пульс-терапии допускается только в случае анурии или олигоанурии.
Комбинированное применение пульс-терапии метипредом и циклофосфаном состоит из классической 3-дневной пульс-терапии с добавлением циклофосфана во 2-й день, из расчета 15-20 мг/кг веса больного (или 1000 мг на м2 поверхности тела). Циклофосфан разводят в одном флаконе с метипредом в физиологическом растворе или глюкозе и вводят внтривенно капельно в течение 35-45 минут. Для уменьшения токсического воздействия циклофосфана возможно назначение боль ному обильного питья. В ряде случаев 1000 мг метипреда и 1000 мг циклофосфана назначается ежемесячно.
Побочные явления пульс-терапии метилпреднизолоном обычно ограничиваются тахикардией и гиперемией лица, которые в той или иной степени наблюдаются у большинства больных как непосредственно во время инфузии, так и несколько часов спустя (в редких случаях до 2 суток). У подростков и у лиц с предрасположенностью к тахикардии профилактически назначается седативные средства (например, оксазепам 5-10 мг). Тахикардия обычно легко купируется назначением 50 мг атенолола.
Значительно более редкими побочными эффектами являются эмоциональное возбуждение (бессонница), брадикардия и гипотония. Назначение седативных и снотворных препаратов быстро приводит к нормализации эмоционального статуса и сна. Брадикардия и гипотония наблюдаются не более чем в 1-2% случаев проведения пульс-терапии и обычно отмечаются во время инфузии метилпреднизолоном или в первые 1,5-2 часов после ее окончания. При первых симптомах развития гипотонии и брадикардии – слабости, головокружения, тошноты, нарушения зрения, необходимо немедленно начать терапию кардиотониками, в тяжелых случаях применять дексаметазон (от 16 до 40 мг внутривенно).
Среди осложнений пуль-терапии на первом месте стоит частое развитие интеркуррентных инфекций (бактериальных и вирусных), обычно наблюдается у ослабленных больных, при тяжелом обострении СКВ, при программном назначении пульс-терапии в комбинации с циклофосфаном. реальной профилактики не существует. Однако больные должны быть информированы о возможности развития инфекций и принять меры, направленные на предотвращение инфицирования.
Икота очень редко наблюдается после проведения пульс-терапии, однако в некоторых случаях может приобретать затяжной характер (от нескольких часов до нескольких суток), купируется подкожным введением атропина. Артрит коленных суставов, обычно коленных, наблюдается менее чем у 1% больных. артрит, как правило, развивается через несколько часов, реже суток, после инфузии, купируется назначением 100-150 мг индометацина или диклофенака.
Анафилаксия и внезапная смерть описаны в литературе как единичные случаи. Профилактикой анафилаксии является тщательный сбор аллергологического анамнеза, при ее развитии производят незамедлительное внутривенное введение 16-40 мг дексаметазона, норадреналина. Известны несколько случаев внезапной смерти больных, получавших пульс-терапию. летальный исход наблюдается на фоне развившейся желудочковой аритмии, которая, вероятно, была обусловлена острыми метаболическими нарушениями в миокарде.
Не рекомендуется назначение пулс-теапии при развитии ИБС, сердечной недостаточности, тяжелых аритмий и неконтролируемой артериальной гипертензии. С особой острожностью необходимо проводит пульс-терапию у лиц пожилого и старческого возраста. Для уменьшения риска кардиальных осложнений запрещается проведение пульс-терапии и петлевых диуретиков – фуросемида.
На фоне пульс-терапии с целью профилактики ульцерогенного действия обязательно назначение антацидных средств, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, для профилактики гипокалиемии — препаратов калия, калийсберегающих диуретиков, для профилактики вторичных бактериальных осложнений — антибактериальных препаратов. В связи с возможным развитием побочных действий пульс-терапии (периферических отеков, глюкозурии, нейропсихических нарушений, дискомфорта в желудке, инфекционных заболеваний кожи и мочеполовой системы, эпилептических припадков, колебаний артериального давления) рекомендуем ее проведение в условиях стационара, под наблюдением специалиста в течение 3-7 дней, дальнейшая терапия может проводиться амбулаторно. После окончания курса кортикостероидов рекомендуем прием препаратов, стимулирующих выработку собственных стероидов надпочечниками, — глицирам 0,05-0,1 от 2 до 6 раз в день за 30 минут до еды или сироп (или отвар) солодки длительностью от 3 до 6 месяцев.
Рассмотрим применение пульс-терапии при ревматоидном артрите и рассеянном склерозе.
Пульс-терапия у больных с ревматоидным артритом. Основным показанием для назначения пульс-терапии у больных ревматоидным артритом является развитие системных проявлений или так называемого ревматоидного васкулита. Появление стойкого лихорадочного синдрома, ревматоидных узелков, потери веса и прогрессирующей амиотрофии, распространенной лимфаденопатии – является веским основанием для назначения «классической» пульс-терапии. Трехдневная пульс-терапия метипредом высокоэффективна у больных с синдромом Стилла у взрослых и при синдроме Фелти. Выявление у больных ревматоидным артритом дигитального васкулита, выраженных сосудистых и трофических расстройств (язвы нижних конечностей, гангрена), полинейропатии и нефрита, требует проведения комбинированной пульс-терапии метипредом и циклофосфаном.
Пульс-терапия метипредом обычно оказывает быстрое положительное воздействие на суставной синдром у больных ревматоидным артритом. Уже на 2-3 день от начала лечения наблюдается значительная регрессия полиартрита, утренней скованности, увеличивается мышечная сила и функциональная активность. К сожалению, длительность клинического улучшения после пульс-терапии недостаточно продолжительна – от нескольких дней до 2-3 месяцев. Именно по этой причине пульс-терапия у больных ревматоидным артритом нельзя рассматривать как основное, «базисное», средство лечения.
Однако назначение пульс-теаприи у больных ревматоидным артритом с преимущественным поражением суставов может быть целесообразным в случае прогрессирующего течения и неэффективности базисных средств и НПВП. У больных с торпидным течением, быстрым прогрессированием деструкций суставов и неэффективностью (непереносимостью) базисных средств обоснованным представляется назначение комбинированной терапии с использованием плазмафереза, пульс-теаприи и больших доз метотрексата (20-40мг) внутривенно.

Пульс-терапия у больных с рассеянным склерозом. Основным стандартным методом терапии тяжелых обострений рассеянного склероза признано использование схем внутривенного введения кортикостероидов в пульс-дозах, что убедительно подтверждено рандомизированными исследованиями с использованием двойного слепого метода и результатами динамически проведенной МРТ, причем длительность обострений и выраженность остаточного неврологического дефицита зависят от своевременного проведенного курса именно такой терапии. Назначая кортикостероиды, прежде всего рассчитывают на мощное противоотечное, противовоспалительное и мембраностабилизирующее действие. Поэтому их использование целесообразно тогда, когда обострение проявляется тяжелыми симптомами (поражения спинного мозга, ствола мозга, мозжечка) и быстрое купирование отека и воспаления может способствовать более полному регрессу симптомов.
МРТ признана одним из основных методов постановки как диагноза, так и критериев в выборе тактики терапии, контроля за лечением. Однако в ряде случаев степень выраженности клинического обострения РС по данным МРТ не подтверждается появлением новых очагов или увеличением старых, накапливающих контраст, что, видимо, связано с декомпенсацией старых очагов и нарушением проведения импульса из-за неспецифических изменений гомеостаза. Применение в таких ситуациях кортикостероидов в пульс-дозах приводит к феномену быстрого клинического улучшения. Поэтому считаем, что в выборе тактики терапевтического воздействия при рассеянном склерозе все же ведущей должна оставаться степень тяжести клинических проявлений, а данные МРТ — только дополнительными.
В случае же нерезко выраженных признаков обострения рассеянного склероза, но с выявленим «активных» очагов на МРТ, накапливающих контраст (магневист), либо появление дополнительных очагов при исследовании вызванных потенциалов являются абсолютным показанием для проведения пульс-терапии с переходом после окончания ее на препараты с нейропротекторным действием, а лучше на препараты пролонгированной модифицирующей терапии. Не количество очагов является основополагающим для проведения интенсивной терапии, а подтверждение активности очагов демиелинизации. Достаточно одного демиелинизирующего очага, но активного и плюс выраженная клиника — и это уже основание для проведения кортикостероидной пульс-терапии.
Метилпреднизолон (метипред, солу-медрол) вводится по 500-1000 мг в 200-400 мл физраствора в/в капельно по 25-30 капель в минуту 1 раз в день в первой половине суток, 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения. Использование дозы 1000 мг мы рекомендуем больным с выраженными поражениями ствола мозга, атаксией, потерей зрения. При преобладании нарушений пирамидной и чувствительной сферы препарат показан в суточной дозе 500 мг. Увеличение инвалидизации по шкале EDSS даже в одной из оцениваемых систем более чем на 1 балл, даже в виде моносимптома (например, снижение слуха, атаксия, парез лицевого нерва), требует обязательного проведения пульс-терапии.

СИСТЕМНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГК ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Несмотря на длительную историю использования ГК при ревматических заболеваниях, по-прежнему остается немало вопросов, касающихся наиболее адекватных доз и лекарственных форм препаратов, путей введения, длительности терапии, путей предотвращения побочных эффектов.
При ревматических заболеваниях широко применяются все основные варианты ГК-терапии:
1. Локальная (внутрисуставное, ректальное введение и др.)
2. Местная (мази, капли, аэрозоль)
3. Системная:
низкие дозы
высокие дозы
альтернирующая терапия
пульс-терапия
«мини-пульс» терапия
сочетанная (в первую очередь с цитотоксиками).
При назначении ГК при ревматическом заболевании необходимо принимать во внимание несколько общих принципов фармакотерапии, соблюдение которых позволяет повысить эффективность и безопасность лечения.
В лечении ГК условно выделяют 5 основных фаз:
• Индукция: ГК короткого действия (преднизолон или метилпреднизолон) в дозе примерно соответствующей 1 мк/кг/сут с 8 часовым интервалом.
• Консолидация: переход на однократный прием всей дозы ГК в утренние часы
• Снижение: скорость снижения зависит от дозы; возможен переход на альтернирующую терапию
• Поддерживающее лечение: минимально эффективная доза препарата
• Профилактика осложнений ГК-терапии (начинается с фазы индукции).
Обычно доза ГК варьирует от 40 мг до 100 мг (0,5 мг/ кг/сут — 1,5 мг/кг/день в пересчете на пр еднизолон). В начале дневную дозу препарата делят на 3 приема, затем переходят на однократный прием препарата в утренние часы. Лечение ГК необходимо проводить только по строгим показаниям. При этом не только врач, но и больной должны быть детально информированы о всех достоинствах и недостатках ГК-терапии. В процессе лечения врач должен стремиться использовать ГК короткого действия, в оптимальной дозе и по возможности не назначать эти препараты на срок, более длительный, чем это необходимо для контролирования активности болезни. Однако при наличии явных показаний, ГК следует назначать как можно раньше, не пытаясь использовать вначале более «мягкие» методы лечения. В случае необходимости длительного применения ГК следует стремиться как можно быстрее перейти на однократный прием всей дозы в утренние часы, а затем на альтернирующий режим ГК-терапии. Подбор начальной дозы ГК, длительности терапии и темпов снижения дозы следует проводить не эмпирически, а ориентируясь на стандартизованные клинико-лабораторные параметры активности заболевания. В процессе лечения необходимо помнить о том, что угнетение оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник сохраняется у больных, получавших ГК даже в небольшой дозе (10 мг/сут в течение 3 нед и более), длительное время (до 1 года) после отмены препарата. При развитии тяжелых интеркуррентных заболеваний или необходимости хирургических вмешательств, эти больные должны получать заместительную терапию ГК.
Таблица 1. Основные показания к системному применению ГК при ревматических заболеваниях

Большое значение может иметь начальная и особенно поддерживающая доза преднизолона и время назначения препарата. Имеются данные об отсутствии существенного угнетения оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник, если доза преднизолона не превышает 5 мг/сут. Развитие побочных реакций на фоне лечения ГК достоверно чаще развивается у больных, получавших более 10 мг преднизолона в сутки. Можно полагать, что снижение общей дозы преднизолона и оптимальное время приема препарата может позволить снизить риск развития побочных эффектов, например подавление функции остеобластов (ОБ), поскольку ГК подавляют ОБ зависимым от дозы образом. Например, имеются данные о том, что ночной прием ГК (в 2 ч ночи) позволяет снизить уровень ИЛ-6 (важного медиатора воспаления и костной резорбции при РА) в такой же степени, как и введение 15 — 20 мг ГК утром за 24 ч до исследования. Эти данные позволяют предположить, что лечение низкими дозами ГК может снизить потенциальный риск остеопороза за счет ингибиции синтеза ИЛ-6.
В настоящее время получены данные о том, что хронизация воспаления у больных РА, а возможно и другими аутоиммунными заболеваниями, может быть связана с дефектами на уровне оси ГГН. При изучении экспериментальной модели артрита у крыс, установлено, что хронический эрозивный артрит можно индуцировать только у самок крыс линии Lewis, в то время как у родственных линий крыс Fisher развиваются минимальные транзиторные воспалительные изменения в суставе. Единственным различием этих линий мышей являются нарушение в системе ГГН. Так, у мышей линии Lewis, в отличие от крыс Fisher, выявлено снижение уровня и РНК кортиколиберина в гипоталамусе, ослабление синтеза кориколиберина, кортикотропина и кортизола в ответ на иммунизацию мембраной стрептококка. При этом введение кортизола крысам Lewis после антигенной стимуляции предотвращает развитие артрита, а введение ингибитора кортикоидных рецепторов крысам Fisher вызывает развитие у последних тяжелого воспалительного поражения суставов. Сходные нарушения обнаружены и при РА. Описан больной РА, у которого после удаление кортизол-секретирующей аденомы, наблюдалось обострение заболевания. У больных PA отмечено отсутствие суточных колебаний концентрации кортизола в сыворотке крови, неадекватный синтез кортизола в ответ на стрессорные стимулы и низкий базальный уровень этого гормона, не соответствующий выраженности воспалительного процесса. У больных активным нелеченным РА отмечается ослабление базального и кортикотропин-стимулированного синтеза кортизола. Более того, примерно у 10% больных РА выявляются признаки надпочечниковой недостаточности. Очевидно, что у этих больных можно ожидать более высокую эффективность низких доз ГК, чем у больных без дефекта оси ГГН.
Интересные результаты получены недавно при изучении связи между клинической эффективностью ГК и временем назначения препаратов с учетом их фармакокинетики и суточных колебаний уровня кортизола и цитокинов. До последнего времени считалось, что прием ГК в утренние часы в меньшей степени угнетает синтез АКТГ и кортизола, чем в ночное и вечернее время. В норме уровень кортизола начинает увеличиваться в 2 ч ночи с пиком в 8 ч утра и возвращается к базальному уровню к 12 ч дня. Симптомы РА (скованность, воспалительная активность) обычно уменьшаются через несколько часов после пробуждения на пике синтеза кортизола. Предполагают также, что циркадное увеличение уровня ИЛ-6 также может ассоциироваться с нарастанием активности РА в утренние часы. Суточные колебания ИЛ-6 наблюдаются в норме и у больных PA. В норме пик концентрации ИЛ-6 наступает немного раньше, чем АКТГ и кортизола между 1 — 4 ч утра. Однако при РА пик ИЛ-6 запаздывает и наступает между 2 — 7 ч утра и концентрация ИЛ-6 существенно выше нормы. С другой стороны, судя по данным фармакокинетических исследований пиковая концентрация преднизолона в плазме достигается через 1 — 3 ч, продолжительность полужизни составляет 2 — 3,5 ч, а максимальный биологический эффект развивается примерно 6 ч. Недавно появились данные о том, что назначения ГК (5 — 7,5 мг) ночью (примерно в 2 ч ночи) более предпочтительно с точки зрения подавления секреции ИЛ-6 и ассоциируется с достоверно более выраженным снижением длительности утренней скованности, болей в суставах, индекса Лансбури, индекса Ричи и утренней концентрации ИЛ-6, по сравнению со стандартным приемом ГК в утренние часы.
Системное применение ГК относится к числу наиболее эффективных методов фармакотерапии некоторых ревматических заболеваний, позволивших существенно улучшить прогноз и продолжительность жизни пациентов. Основные показания к системному применению ГК в ревматологии суммированы в таблице 1.
Существует ряд ревматических заболеваний или синдромов, при которых системное применение ГК не целесообразно из-за низкой эффективности или возможности развития тяжелых осложнений. К ним относятся остеоартроз, дегенеративные поражения позвоночника, фибромиалгия, остеонекроз, спондилоартропатии, инфекционные артриты, а также феномен Рейно и склеродермический фиброз.

Таблица 2. Показания к пульс-терапии при ревматических заболеваниях

Заболевания

Коментарий

СКВ без нефрита (лихорадка, артрит, серозит, миозит, гематологические нарушения, поражение ЦНС
Волчаночный нефрит В сочетании с цитотоксиками (ЦФ)
Системные васкулиты в сочетании с цитостатиками В большинстве случаев (за исключением гиганто-клеточного артериита)
ПМ/ДМ у взрослых применяется в случае развития опасных для жизни осложнений Эффективен при ювенильном ДМ, снижает частоту кальциноза. При ПМ/ДМ
РА Ревматоидный васкулит (+ цитостатики); «bridge»-терапия?

Пульс-терапия

В начале 70-х годов появились сообщения о возможности подавления отторжения почечного трансплантата путем внутривенного введения больным очень больших доз («мегадоз») ГК.
Этот метод получил название «пульс-терапии». Хотя четкого определения этого термина до сих пор не существует, под ним обычно подразумевают быстрое (в течение 30 — 60 мин) внутривенное введение больших доз ГК (около 1000 мг в пересчете на МП) 1 раз в день на протяжении трех суток. Наиболее часто при проведении пульс-терапии используют МП в виде раствора гемисукцината натрия, реже дексаметазон.
При изучении фармакокинетики было обнаружено, что уровень МП в плазме при внутривенном введении в течение 1 ч достигает максимума и быстро снижается в течение последующих 6-7 ч. Через 4 дня в периферической крови обнаруживаются только следовые количества активного метилпреднизолона, явно недостаточные для депо-эффектов. Однако при изучении метаболизма меченного изотопами МП было показано, что последний очень активно накапливается в различных тканях, особенно эритроцитах, некоторых висцеральных тканях и головном мозге. При этом на основании некоторых косвенных данных было высказано предположение, что МП обладает способностью в большей степени депонироваться в воспаленных, чем в нормальных тканях. Эти фармакологические свойства МП, а также минимальная минералокортикоидная активность позволяют рассматривать его как средство выбора при проведении пульс-терапии. Пульс-терапия приводит к снижению уровня кортизола, что отражает супрессию надпочечников, однако функция надпочечников восстанавливается в течение примерно 4 нед.
Первое сообщение о пульс-терапии при ревматических болезнях обычно приписывают Е. Cathcart et al., которые в 1976 г. использовали этот метод при волчаночном нефрите. Основанием для проведения пульс-терапии явилось сходство морфологических изменений в почках у больного волчаночным нефритом с картиной, наблюдаемой при отторжении почечного трансплантата. Это позволило авторам применить для лечения волчаночного нефрита протокол, ранее разработанный для больных с острым отторжением трансплантата, то есть пульс-терапию ГК.
Необходимо подчеркнуть, что у больных с наиболее тяжелыми формами ревматических болезней, такими, как волчаночный нефрит, ЦНС-люпус, ревматоидный васкулит, системные некротизирующие васкулиты, пульс-терапия ГК обязательно должна сочетаться с активной цитотоксической терапией, в первую очередь ЦФ, так как только комбинированная терапия позволяет реально улучшить прогноз заболевания.
Появились сообщения о эффективности пульс-терапии дексаметазоном у больных РА, а также резистентной тромбоцитопенической пурпурой. Показания к пульс-терапии ГК приведены в табл. 2.

Альтернирующая терапия

Альтернирующая терапия ГК — метод лечения, заключающийся в назначении ГК короткого действия без выраженной минералокортикоидной активности однократно, утром (около 8 ч) каждые 48 ч. Целью альтернирующей терапии является уменьшение выраженности побочных эффектов ГК при сохранении терапевтической эффективности. Полагают, что возможность альтернирующей терапии ГК должна обсуждаться у всех больных, которым планируется длительное лечение ГК (более нескольких нед). Показано, что альтернирующий режим в начале болезни может быть успешно применен при язвенном колите, хронических дерматозах, миастении гравис, бронхиальной астме. Однако при системных ревматических заболеваниях такая тактика лечения, как правило, не эффективна.
Таблица 3. Одна из возможных схем перехода на альтернирующий прием ГК

ДНИ

ПРЕДНИЗОЛОН, мг

1 — 7-й
8-й
9-й
10-й
11-й
12-й
13-й
14-й
15-й
16-й
17-й
18-й
19-й
Примечание: Вся доза преднизолона принимается в утренние часы: с 18 дня начинается медленное снижение большей дозы препарата через каждые 5 — 7 дней.

Разработка этого метода лечения основывалась на предположении о том, что противовоспалительное действие ГК длится дольше, чем нежелательные метаболические эффекты. Поэтому может существовать такой ритм приема ГК, при котором в перерыве между приемами препаратов сохраняется их противовоспалительное действие, но уменьшается риск развития побочных эффектов. Предполагается также, что интермиттирующее назначение ГК задает определенный ритм колебаний уровня ГК в крови, стимулирующий нормальный диульнарный цикл, что и может позволить предотвратить развитие синдрома Кушинга и супрессию гипоталамо-гипофизарной оси. Однако не исключается, что уменьшение выраженности побочных эффектов при альтернирующем приеме ГК связано только со снижением общей дозы препарата, что определяется особенностями биодоступности ГК. Действительно, имеются данные о том, что биодоступность преднизолона при пероральном приеме ниже при назначении разовой дозы, чем такого же количества препарата в несколько приемов. В то же время только с этой точки зрения трудно объяснить уменьшение числа побочных эффектов при сохраняющейся эффективности этого варианта ГК-терапии. Использование ГС короткого действия и 48-часовой интервал между приемом препаратов не является эмпирическим. Имеются данные о том, что 36-, 24- и 12-часовой интервалы ассоциируются с угнетением функции надпочечников, а 72-часовой интервал снижает терапевтическую эффективность ГК. Установлено, что альтернирующий режим ГК терапии в определенной степени снижает выраженность клинических проявлений синдрома Кушинга (некоторые соматические и психотические реакции, АГ, задержка роста у детей, повышение чувствительности к инфекции и др.) и в меньшей степени подавляет функцию надпочечников. Положительные свойства альтернирующей терапии проявляются только при длительном лечении ГК. Поэтому ее не следует применять у больных, у которых планируется кратковременное использование этих препаратов, а также в начальной стадии лечения или в период обострения заболевания. Необходимо иметь в виду, что альтернирующий режим не во всех случаях позволяет предотвратить развитие синдрома Кушинга или подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Кроме того, у многих больных проведение альтернирующей терапии затруднено из-за ухудшения самочувствия больных в день приема низкой дозы ГК.
В табл. 3 представлена одна из возможных схем перехода на альтернирующий прием ГК.

Тактика снижения дозы и отмены ГК

Кратковременный прием небольших доз ГК (менее
20 мг/сут) в течение 3 нед позволяет быстро прекратить лечение без развития синдрома отмены. Однако у больных, длительно принимающих ГК, отмена препарата является длительным и трудным процессом (см. табл. 4).

ГК при некоторых ревматических заболеваниях
Ревматоидный артрит

ГК используются для лечения РА в течение почти 50 лет и продолжают оставаться одними из наиболее часто применяемых противоревматических препаратов. Так, в середине 80-х годов ГК получали 24% больных с РА в Великобритании и 15% в Дании получали ГК. Однако результаты, касающиеся эффективности ГК при РА трудно интерпретировать, так как они получены в недостаточно хорошо контролируемых (или краткосрочных) исследованиях, в некоторых из которых использовались слишком высокие дозы препаратов. Так, по данным К. Saag et al. (1996), проведших метаанализ 34 исследований ГК при РА, только 9 были контролируемыми и подходили для последующего анализа. В целом есть основания полагать, что ГК-терапия позволяет адекватно контролировать ревматоидное воспаление, по сравнению с плацебо и другими методами лечения. В то же время по данным J. Fries et al. (1996), изучавших исходы заболевания у 2888 больных РА по базе данных ARAMIS, прием ГК ассоциируется с более неблагоприятным прогнозом, чем прием базисных противоревматических препаратов. Однако, не ясно, связано ли это с эффектом самих ГК или с тем, что лечение ГК назначалось более тяжелым больным РА.
Таблица 4. Схема постепенного снижения дозы и отмены ГК с начальной дозы 40 мг (по E.S. Shiom, 1992)

День

Доза, мг

День

Доза, мг

А. Снижать дозу по 5 мг через день до 10 мг/день

Б. Снижать по 2,5 мг через день каждые 3 цикла до полной отмены ГК в альтернативный день

7,5

2,5

7,5

2,5

7,5

2,5

В. При стабильном состоянии больного снижать по 5 мг через день до дозы 10 мг через день

Г. Снижать по 2,5 мг через день каждые 3 цикла до достижения дозы 2,5 мг через день

7,5

О

7,5

2,5

7,5

2,5

2,5

Д. Снижать по 1 мг через день в течение нескольких недель или месяцев

Е. Отменить ГК

В ранних исследованиях было показано, что преднизолон в суточной дозе 30 — 40 мг/сут обладает более выраженной противовоспалительной активностью, чем аспирин в дозе 6 г. Однако развитие большого числа побочных эффектов на фоне лечения столь высокими дозами ГК приостановило дальнейшее изучение эффективности высоких доз ГК при РА.
Начиная с 1964 г. было проведено несколько небольших открытых исследований, касающихся эффективности низких доз ГК (5 — 10 мг преднизолона). Отмечено положительное влияние низких доз на такие параметры как утренняя скованность, сила сжатия кисти, СОЭ. В начале 1980 года Е. Harris et al. (1983) предложил использовать низкие дозы ГК при РА в качестве так называемой «bridge» (мост)-терапии до того момента, когда начнут действовать базисные противоревматические препараты, особенно у тех больных, у которых симптомы не контролируются НПВП. Ими было проведено единственное двойное слепое контролируемое исследование (18 и 16 больных) низких доз преднизолона (5 мг/сут), которое продемонстрировало уменьшение числа болезненных суставов к 12 мес, но не к 24 мес терапии. Влияния на число припухших суставов и другие параметры отмечено не было. После отмены ГК у всех больных развилось обострение. Сходные данные об обострении РА при минимальном уменьшении дозы ГК (в среднем на 3,5 мг/сут) отметил W. Buchanan et al. (1983), что косвенно подтверждает противовоспалительную активность даже низких доз ГК. Однако по мнению других авторов, это в большей степени отражает не обострение артрита, а развитие синдрома отмены ГК. В целом, есть веские основания полагать, что доза преднизолона в пределах 7 — 15 мг/сут обладает оптимальной противовоспалительной активностью, сравнимой с современными НПВП и приемлемым профилем токсичности.
Таблица 5. Показания для использования низких доз ГК при РА

Цель 1. Снизить активность пока не начнут действовать базисные противоревматические препараты
2. Снизить активность на короткий промежуток времени (обострение или осложнения базисной терапии)
3. Неэффективность НПВП и базисной терапии
4. Противопоказания или побочные эффекты на фоне лечения НПВП
5. Достижение ремиссии при некоторых вариантах РА
6. Подавление прогрессирования деструкции суставов?
Ограничения 1. Возможность прогрессирования болезни, несмотря на клиническое улучшение
2. Развитие побочных эффектов
Токсические реакции, требующие мониторинга АГ, гипергликемия, остеопороз и др.
Базовое обследование АД, костная денситометрия
Наблюдение в динамике АД каждый визит, наличие полиурии и полидипсии, отеков, одышки, нарушения зрения, ожирения, сахар мочи и денситометрия (раз в год)

В течение многих лет изучается вопрос о том, влияют ли низкие дозы ГК на прогрессирование деструкции суставов при РА, то есть — обладают ли они базисной противоревматической активностью, которая была продемонстрирована на фоне лечения высокими дозами ГК еще в начале шестидесятых годов?
Большой интерес представляют данные J. Kirvan et аl. (1995), которые провели рандомизированное, двойное слепое контролируемое исследование фиксированных доз преднизолона (7,5 мг в сут) в сочетании с базисной терапией при РА. Все больные были разделены на 2 группы: 61 больной получал преднизолон, 67 — плацебо. Установлено, что преднизолон в дозе 7,5 мг, назначаемый в течение 2-летнего периода, снижает скорость рен

ПИТРС при рассеянном склерозе. Назначения и выбор препаратов.

Препараты ПИТРС при рассеянном склерозе могут помочь больному дольше продержаться в состоянии ремиссии. ПИТРС — препарты изменяюшие течение рассеянного склероза. Тем самым, создать устойчивое качество жизнедеятельности. С точки зрения пациента, с диагнозом рассеянный склероз, важным будет насколько эти препараты действенны.

Зарегистрированные в РФ ПИТРС

На сегодняшний день в РФ зарегистрированы следующие лекарства “первой линии”.
Интерферон бета-1b:
Бетаферон(Германия)
Экставиа(Швейцария)
Инфибета(Россия)
Ронбетал(Россия)
Интерферон бета-1b (Россия)

Интерферон бета-1a для п/к введения:
Ребиф(Италия)
Генфаксон(Аргентина)

Интерферон бета-1a для в/м введения:
Авонекс(Франция, Германия, Дания, Великобритания)
СинноВекс (Иран)

Глатирамер ацетат:
— Копаксон-Тева(Израиль) С лета 2016 больные получают аналог российского производства под названием Аксоглатиран, Ф-Синтез.

К препаратам “второй линии” относятся:
Натализумаб:
Тизабри(Нидерланды)

Финголимод:
Гиления(Швейцария)

Лаквинимод:
Нервентра(Израиль)

Принципы назначения и выбор ПИТРС

В мире рассеянного склероза наилучшими будут скорость и начало приема препаратов ПИТРС.
1) К раннему началу терапии можно отнести назначение сразу после поставленного диагноза:
— Ремиттирующее течение РС при условии что за предшествующие 2 года у больного должно быть не менее 2 обострений и 1 обострение за предшествующий год, с отрицательной динамикой на МРТ
— Вторично-прогрессирующее с наличием не менее 2 обострений за 2 года и 1 обострение за последний год с признаками активности на МРТ

Про разные виды течений рассеянного склероза прочитать можно в статье Типы течения рассеянного склероза. Развитие и формы рассеянного склероза.

2) Тяжесть состояния не превышает 6,5 баллов по шкале EDSS (При условии, что лечение не проводилось ранее и пациент достиг определенного уровня инвалидизации)

3) Добровольное информирование и согласие пациента на лечение ПИТРС и проведение соответствующего контроля эффективности и безопасности терапии.

4) В зависимости от определенного типа течения заболевания терапию следует проводить следующими препаратами:
ремиттирующий РС — Интерферон бета-1b, Интерферон бета-1a для п/к и в/м введения, Глатирамер ацетат
вторично-прогрессирующий с обострениями — Интерферон бета-1b, Интерферон бета-1a для п/к введения

5) Возраст пациента. Инструкия по назначению препаратов может отличаться для оригинальных и воспроизведенных биологических препаратов:
Интерферон бета-1b: Интерферон бета-1b, Ронбетал, Инфибета — для лиц старше 18лет.
Интерферон бета-1a для в/м введения: Авонекс — после 18 лет, СинноВекс — после 12 лет.
Интерферон бета-1a для п/к введения: Генфаксон, Ребиф — с 12 лет.
для лиц более раннего возраста, чем указано в инструкции, назначение препаратов рекомендуется врачебной комиссией на основании клинических исследований, при этом в обязательном порядке оформляется информированное согласие родителей на лечение ребенка.

Противопоказания при назначении ПИТРС

При первичном назначении препаратов изменяющих течение рассеянного склероза необходимо учитывать противопоказания.
Для интерферонов:

  • тяжелые депрессивные состояния
  • суицидальные мысли в анамнезе
  • заболевания печени в стадии декомпенсации
  • эпилепсия
  • беременность и кормление грудью
  • повышенная чувствительность к природному или рекомбинаторному интерферону
  • тяжелая патология сердца

Для глатирамера ацетата:

  • Повышенная чувствительность к веществу глатирамер ацетату или маннитолу
  • беременность и кормление грудью
  • наличие панических атак